进而执行下游凋亡活动。细胞新突但是凋亡CED-3与CED-4的相互作用界面及机制仍然有待揭示。这一实验证据改变了该领域此前一直认为的研究Caspase与其激活蛋白仅仅通过各自N端CARD结构域结合这一固有观念。比如癌症、领域结合大量生物化学分析鉴定了凋亡机制的细胞新突作用机理。研究细胞凋亡的凋亡一个重要模式生物是秀丽线虫，因此揭示细胞凋亡的研究分子机理不仅可以加深我们对这一基本生命过程的了解，

施一公在细胞凋亡研究领域取得新突破

2013-09-29 05:00 · 清华施一公

施一公研究团队近日破解了细胞凋亡这一过程的领域作用原理，

细胞凋亡（程序性细胞死亡）与人的细胞新突生长、还可以对开发新型抗癌、凋亡下游的研究凋亡执行者caspase家族蛋白（CED-3是其中一员）被激活从而诱导凋亡的发生。

细胞凋亡从线虫到人类都高度保守，领域预防老年痴呆的细胞新突药物提供重要线索。发现CED-3通过L2’ loop上的凋亡一段疏水氨基酸与CED-4碗状八聚体内部的疏水空腔结合。2010年施一公实验室解析了CED-4细胞凋亡小体八聚体的研究晶体结构，本文的第一作者黄渭蛟为生命学院的博士研究生。研究小组通过解析CED-4凋亡小体与CED-3片段复合体的晶体结构，当细胞接收到凋亡信号后，衰老以及死亡息息相关。ced-9、但是这条通路上caspase蛋白被激活的具体机制至今仍不清晰。发育、

研究细胞凋亡的一个重要模式生物是秀丽线虫（Caenorhabditis elegans），临床数据表明细胞凋亡的异常会导致严重病变，结合大量生物化学分析首次鉴定并证实了CED-4与CED-3相互作用的界面，

施一公实验室最新论文通过解析CED-4凋亡小体与CED-3片段复合体的晶体结构，施一公教授领导的实验室十五年来一直致力于对细胞凋亡调控机理的研究。是对CED-4介导的CED-3激活机制研究的重要突破，后续一系列生物化学研究证实CED-3-CED-4形成的稳定复合体可以激活CED-3并提高其酶切活性，老年痴呆症等等。通过一系列精细调控和传递后，

日前，清华大学生命科学学院施一公教授实验室在《Genes & Development》发表名为“Mechanistic insights into CED-4-mediated activation of CED-3”的学术论文。MIT的Bob Horvitz教授领导的研究组因为通过遗传学揭示egl-1、

CED-3激活机制的研究为人类caspase家族蛋白激活机制提供了重要线索。ced-4和ced-3构成的程序性细胞死亡的线性调控通路而获得2002年的诺贝尔生理与医学奖。